Ученые обратили симптомы болезни Паркинсона у мышей. Люди могут стать следующими

Ученые из Сиднейского университета выявили дефектную форму белка SOD1, которая накапливается в мозговых клетках и способствует развитию болезни Паркинсона. В экспериментах на мышах восстановление функции этого белка с помощью медной добавки значительно улучшило подвижность, что указывает на потенциальную терапию, способную замедлить или остановить болезнь у человека.

Ученые из Центра мозга и разума уже более десяти лет исследует биологические процессы, лежащие в основе заболевания, с целью разработки новых подходов к его лечению и замедлению прогрессирования. В 2017 году команда опубликовала статью, в которой впервые была выявлена аномальная форма белка SOD1 в мозге людей, страдающих болезнью Паркинсона. В норме белок SOD1 выполняет защитную функцию в мозге, однако при болезни Паркинсона он становится повреждённым, что приводит к его накоплению и разрушению мозговых клеток.

Недавнее исследование той же группы ученых из Сиднейского университета, опубликованное в Acta Neuropathologica Communications, продолжает эту работу. В нем показано, что лекарственное воздействие на дефектный белок SOD1 привело к улучшению двигательных функций у мышей с паркинсоническими симптомами. В исследовании использовали две группы лабораторных мышей с признаками, напоминающими симптомы болезни Паркинсона. Одной из групп в течение трех месяцев давали специальную медьсодержащую добавку, а другой – плацебо. В течение эксперимента у мышей, получавших плацебо, наблюдалось ухудшение двигательных функций. В то же время у животных, которым давали добавку с медью, не возникало нарушений движения.