Бактерии "ампутируют" часть своего организма, чтобы спастись от вирусов

Ученые из Еврейского университета Иерусалима и Университета Мельбурна открыли неизвестный механизм самозащиты бактерий от вирусов-бактериофагов.

Работа опубликована в журнале Cell.

Фаговая терапия была открыта в 1915-1917 годах и активно исследовалась до появления пенициллина в 1928 году. Казалось, что антибиотики навсегда решили проблему борьбы с бактериальными инфекциями. Но сегодня, когда устойчивость бактерий к антибиотикам угрожает привести к 10 миллионам смертей в год к 2050 году, исследователи вновь обращаются к фагам (вирусам-убийцам бактерий) как к эффективной альтернативе.

Бактериофаги атакуют бактерии, внедряя в них свою ДНК и используя клеточные процессы для размножения. В итоге клетка-хозяин разрывается, высвобождая новые фаги. Бактерии выработали множество защитных механизмов, включая знаменитый механизм CRISPR-Cas, который работает как бактериальная иммунная система.

Команда ученых обнаружила принципиально новый способ защиты бактерий от фагов. Используя продвинутые методы бактериальной генетики, флуоресцентную микроскопию и криоэлектронную томографию, ученые идентифицировали белок YjbH. Когда этот белок обнаруживает вторжение фаговой ДНК, он запускает экстренную процедуру "ампутации" зараженной части клетки.

Механизм напоминает действия врача, ампутирующего инфицированную конечность. YjbH связывается с ключевым белком деления клеток FtsE, вызывая сужение клеточной оболочки. В результате возникает перетяжка и инфицированная часть отсекается. Вирус оказывается в изолированной ловушке и лишенный ресурсов для размножения погибает. Остальная часть бактерии выживает.

Это первое описание подобной анти-фаговой защитной системы, демонстрирующей, что даже одноклеточные организмы способны на сложные стратегии самосохранения, ранее встречавшиеся только у многоклеточных организмов.

Понимание этого механизма открывает путь к созданию соединений, блокирующих защитную систему бактерий. Исследователи планируют разработать модификацию фаговой терапии, которая не позволит белку YjbH распознавать фаги. Это может стать прорывом в борьбе с бактериями, устойчивыми к антибиотикам.