Боль может передаваться с помощью одного только звука
Боль – это не только реакция на физическое повреждение, но и сложный процесс с эмоциональными и сенсорными аспектами. Известно, что стресс и наблюдение за страданиями других могут усиливать болевую чувствительность у животных. Один из примеров – "эффект свидетеля" у мышей: даже не испытывая боли, они становятся более чувствительными, находясь рядом с пострадавшими сородичами. Ученые из Токийского университета естественных наук выяснили, что высокочастотный ультразвук, которые издают мыши, страдающие от боли, способен сам по себе вызывать гипералгезию у здоровых особей.
Мыши издают ультразвуковые вокализации в ответ на боль, хотя человек их не слышит. В новом исследовании ученые записали такие сигналы от животных, испытывающих боль, и воспроизвели их другим здоровым мышам в звукоизолированной среде. Болевую чувствительность измеряли с помощью нитей фон Фрея, которые оказывают механическое давление на лапу. У мышей, прослушавших записи, зафиксировали снижение болевого порога – признак повышенной чувствительности к боли.
Чтобы понять, какие биологические процессы лежат в основе наблюдаемой болевой чувствительности, исследователи провели микрочиповый анализ мозговой ткани мышей, прослушавших болевые ультразвуковые сигналы. Этот метод позволяет выявить изменения в активности множества генов одновременно. Анализ показал значительное перераспределение экспрессии: активность 444 генов увеличилась, а 231 – снизилась. Особенно были затронуты гены, связанные с воспалением, включая фермент простагландин-эндопероксидазную синтазу 2 и хемокиновый лиганд CXC1. Дальнейшее исследование связало эти гены с воспалительными реакциями, включая ответ на липополисахариды и активацию сигнального пути фактора некроза опухоли.
Для выяснения биологических основ наблюдаемого эффекта исследователи провели микрочиповый анализ ткани мозга у мышей, подвергшихся воздействию записанных ультразвуковых сигналов. Этот метод позволяет выявить характерные изменения в генетической активности. Анализ показал заметные сдвиги в экспрессии генов: активность 444 генов повысилась, а 231 – снизилась. Особенно были затронуты гены, связанные с воспалением, включая фермент простагландин-эндопероксидазную синтазу 2 и хемокиновый лиганд CXC1. Дополнительный анализ показал, что изменения в активности этих генов связаны с воспалительными реакциями, такими как ответ на липополисахариды и активация сигнального пути фактора некроза опухоли.
В следующем этапе эксперимента ученые проверили, можно ли ослабить повышенную болевую чувствительность, вызванную звуковым воздействием, с помощью медикаментов. После воспроизведения болевых звуков мышам вводили противовоспалительные препараты – это заметно снижало уровень гипералгезии. Исследователи также выяснили, усиливают ли такие звуковые сигналы боль при уже существующем воспалении. В модели воспалительной боли воздействие ультразвуковых вокализаций продлевало болевую реакцию у мышей. Однако применение противовоспалительных средств снова уменьшало этот эффект, подтверждая связь между звуковым стрессом и усилением воспалительной боли.
