Ученые из Стэнфорда успешно обратили вспять симптомы аутизма у мышей

Ученые из Стэнфордского медицинского центра выявили, что чрезмерная активность ретикулярного ядра таламуса может лежать в основе поведения, характерного для аутизма. В опытах на мышах было показано: если снизить активность этой области мозга, симптомы, связанные с расстройствами аутистического спектра, исчезают.

Ретикулярное ядро таламуса регулирует передачу сенсорной информации между таламусом и корой головного мозга. Исследователи установили, что у мышей с генетическими изменениями, имитирующими аутизм, эта структура реагировала чрезмерной активностью на раздражители – например, на свет или поток воздуха, а также во время социальных контактов. Более того, в ней фиксировались спонтанные всплески активности, приводящие к судорогам. Это открытие перекликается с клиническими данными: у людей с аутизмом эпилепсия встречается гораздо чаще (около 30% против 1% в общей популяции).

Команда проверила эффективность экспериментального противосудорожного препарата Z944 и выяснила, что он устраняет у мышей как судорожную активность, так и поведенческие нарушения, связанные с аутизмом – повышенную чувствительность к стимулам, двигательное возбуждение, повторяющиеся действия и снижение социальных взаимодействий. Дополнительно применялся метод DREADD-нейромодуляции, позволяющий избирательно управлять активностью нейронов. С его помощью ученые добились обратимого подавления гиперактивности ретикулярного ядра таламуса и восстановления нормального поведения у "аутичных" мышей. Ученые отметили, что искусственное усиление активности этой зоны у здоровых животных вызывало похожие симптомы.

Таким образом, исследование показывает, что ретикулярное ядро таламуса является ключевым звеном в формировании нарушений при аутизме и перспективной мишенью для терапии. Полученные данные также объясняют, почему эпилепсия и аутизм часто встречаются у одних и тех же пациентов.